INTRODUCCION

EL HIGADO

El hígado esta situado debajo del diafragma, el hígado es el órgano mas grande del cuerpo humano. Esta formado por 2 lobulos, el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo.

 La vesicula biliar, relacionada con el hígado , es un órgano en forma de saco que sirve para almacenar la bilis que produce el hígado. La bilis es un liquido de color verde amarillento, formado por acidos grasos, sales y pigmentos.

Entre algunas funciones del hígado destacan:

-alamcenar y filtrar la sangre de las partículas nocsivas

-producir la bilis y enzimas necesarias para la digestión de las grasas y la absorción de vitaminas.

-almacenar el glucógeno necesario para estabilizar los niveles de azúcar en la sangre,  el hierro y el cobre, las vitaminas A y D

- participar en la metabolización de los alimentos en nutrientes asimilables pro el organismo.

-sintetizar el colesterol , proteínas, elementos coagulantes para la sangre y producir trigliceridos

-convertir el amoniaco en urea

-encargarse del equilibrio hormonal y la metabolización de los productos toxicos.

ENFERMEDADES DEL HIGADO

HEPATITIS

el termino hepatitis se utiliza para designar inflamaciones. No se suele emplear para las lesiones fecales, ni para abscesos hepáticos o inflamaciones pirulentas que afectan a componentes de los espacios porta.

HEPATITIS AGUDA VIRAL

Se entiendo por virus hepatotropicos; sin embargo, existen un grupo de otros virus, que también afectan al hígado, por ejemplo: citomegalovirus, herpes, viridae, mononucleosis infecciosa.

La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las siguientes formas:

a).infeccion subclinica, sin manifestaciones de enfermedad.

b). enfermedad clínica autolimitada, que a la vez puede presentarse de tres formas principales: ictericia clásica, hepatitis anicterica y hepatitis colestasica.

c). formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crónica, paso al estado de portador asintomático.

ETIOLOGIA

Los principales virus de la hepatitis son las siguientes:

VIRUS HEPATITIS A: virus cuyo material genético es ARN de 27 nm de diámetro. Produce la hepatitis llamada epidérmica por transmisión fecal-oral. Tiene un periodo de incubación de unas 4 semanas.

VIRUS HEPATITIS B: es un virus ADN. El virion completo esta constituido por:

A)     Una envoltura externa de lípidos, proteína y carbohidratos como antígeno de superficie

B)      Una porción central que se expresa en parte del antígeno central.

La  hepatitis por virus B se transmite por via parental: transfusión, por agujas de inyección a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas por contacto sexual. Tiene un periodo de incubación de 2 a 3 meses. Los pacientes infectados con virus B tiene mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Virus hepatitis C:, su material genético es ARN. Las vías de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-transfusionales son por virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una evolución fulminante. La infección por virus c confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

HEPATITIS CRONICA

Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales de hepatitis crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática.

Se reconocen dos variedades importantes:

HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE

Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años en curar.

Histología: hay infiltración predominantemente linfocitaria limitada a los espacios porta. No se observan lesiones destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar.

HEPATITIS CRONICA ACTIVA (AGRESIVA)

Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y muerte. Tiene un curso aproximado de 10 a 20 años. Aparte los tipos viral, autoinmune, por drogas e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-anti-tripsina

Histología: se caracteriza por infiltración linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y periportal con necrosis en sacabocado , que puede avanzar a necrosis en puente, fibrosis periportal progresiva, fibrosis en puente porto-portal y porto-central y finalmente cirrosis. Cuando la necrosis en puente se hace confluente, la enfermedad tiene una mortalidad de 50% a los 5 años.

Hepatitis cronica activa

DAÑO HEPATICO POR ETANOL

En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades anatomopatológicas:

   1) Higado graso alcoholico

   2) Hepatitis alcoholica

   3) Cirrosis

El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo exagerado de alcohol.

En el hígado graso los lípidos derivan en primer lugar de la dieta y, en segundo lugar de los depósitos . El alcohol produce los siguientes efectos:

   1) Estimula la lipolisis en los depositos

   2) Aumenta la sintesis de acidos grasos en el higado

   3) Disminuye la oxidacion mitocondrial de acidos grasos

   4) Aumenta la produccion de trigliceridos

   5) Interfiere la liberacion de lipoproteinas

Histología: El microscopio electrónico demuestra mitocondrias gigantes y aumento del retículo endoplásmico liso. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol.

HEPATITIS ALCOHOLICA

Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una susceptibilidad del huésped.

Histología: Se reconocen tres componentes principales:

a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de Mallory, necrosis de hepatocitos y degeneración vesicular hidrópica

 b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar de polinucleares

 c) fibrosis: se produce alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones aracniformes hacia adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los sinusoides, forman una malla portal y periportal. Esta fibrosis luego tiende a la formación de bandas fibrosas porto- centrolobulillares y porto-portales.



Hepatitis alcoholica. Necrosis e infiltracion celular inflamatoria



Evolución

Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia hepática grave. Si no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis alcohólica crónica con eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, hay regeneración adecuada en la cuarta parte de los casos, persistencia de las lesiones en la mitad, y progresión a la cirrosis en la otra cuarta parte.

COLESTASIA

Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Las colestasias pueden producirse por:

a) obstrucción de la vía biliar extrahepática
b) obstrucción biliar intrahepática
c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la membrana canalicular de los hepatocitos

 Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar

OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

La vía biliar extrahepática puede obstruirse en cualquier segmento de los conductos biliares extrahepáticos.  Las causas más frecuentes son: litiasis, carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz postoperatoria.

Histología: aparte la acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos, el aumento de presión produce dilatación de los conductos que unen el conductillo biliar portal con el canalículo.

La obstrucción extrahepática, particularmente la causada por cálculos, puede favorecer una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento, enfermedad grave que lleva a la formación de microabscesos y abscesos hepáticos

ABCESOS HEPATICOS

En el hígado pueden producirse abscesos por la llegada de bacterias piógenas por distintas vías; las principales son:

1) Vía biliar, secundarios a obstrucción de la vía biliar
2) Vía vena porta, a partir de una inflamación intraabdominal, como la apendicitis aguda
3) Vía arteria hepática, en el curso de una septico-piohemia.
4) Por contigüidad.
5) Vía directa
6) Infección de un quiste

Abceso colangitico (A)

Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; miden desde milímetros a varios centímetros; pueden confluir formando grandes cavidades. Los abscesos pequeños pueden curar con cicatriz. Otros abscesos pueden fistulizarse a la cavidad peritoneal o a un órgano vecino previamente adherido al hígado, o a pleura y pulmón, a través del diafragma.

CIRROSIS HEPATICA

Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos.

La cirrosis representa un estado terminal de diversas enfermedades hepáticas.

Principales formas patogenéticas

1. Alcohólica.
2. Poshepatitis.
3. Biliar primaria y secundaria
4. Hemocromatosis.
5. Enfermedad de Wilson.
6. Deficiencia de a-1-antitripsina

FORMAS ANATOMICAS

CIRROSIS MICRONODULAR

Se denomina también portal , septal o monolobulillar .

Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos

Histología: en los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-histiocitaria de grado variable. Los tabiques rodean o disecan los nódulos de hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos. En los tabiques suele encontrarse una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos.

La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del daño hepático por alcohol. También puede ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar, primario o secundario, o déficit de alfa-1-antitripsina.

CIRROSIS MACRONODULAR

Llamada también posnecrótica , multilobulillar o poscolapso .

Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado , menos frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.



Inflamacion periportal y necrosis de segmentos intercalares



Cirrosis hepatica. Nodulo regenerativo, infiltracion celular inflamatoria, poliferacion.



 Histología: los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas necróticas  a los que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas últimas están comunicadas con espacios portales por tabiques o están claramente incluidas en las cicatrices.

La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones, déficit de alfa-1- antitripsina y en las fases tardías de daño por alcohol con cirrosis micronodular establecida.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos antimitocondriales circulantes. Afecta principalmente a mujeres de edad mediana.

Histología: la lesión comienza por degeneración del epitelio de conductillos biliares, seguida de una reacción inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos biliares, desaparición de conductillos biliares y signos de colestasia. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación de puentes y ulterior evolución a cirrosis.

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática. La inflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura hepática.

Macroscopía: el hígado es micronodular, verde-negruzco, duro. La vía biliar se observa dilatada y puede haber extensas cicatrices perihiliares.

PRINCIPALES EFECTOS DE LA CIRROSIS

1. Hipertensión portal secundaria a: compresión de ramas de venas hepáticas por los nódulos y aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral

2. Lesión hepatocelular secundaria a: daño por alcohol, mecanismo inmunológico reactivo a la infección viral en la hepatitis B, isquemia por desvío de sangre, distorsión y fibrosis de sinusoides y regeneración con formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. Se puede manifestar por insuficiencia hepática e ictericia.

3. Ascitis secundaria a: hipertensión portal, menor presión oncótica del plasma.

TUMORES DEL HIGADO...

CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES TUMORES HEPATICOS
PRIMARIOS	Benignos	Malignos
	Adenoma	Carcinoma hepatocelular
	Hemangioma	Colangiocarcinoma
		Hepatoblastoma
		Angiosarcoma
SECUNDARIOS		Metástasis
		Infiltración por contigüidad (ej.: vesícula bilar)

El tumor más frecuente del hígado es la metástasis, especialmente de carcinomas de origen gastrointestinal, mamario y pulmonar. En lo que sigue se tratarán los tumores primarios del hígado.

Adenoma

Muy infrecuente, se observa predominantemente en mujeres que consumen anovulatorios orales. Bien delimitado, de arquitectura trabecular, formado por células similares a los hepatocitos normales.

CARCINOMAHEPATOCELULAR (HEPATOCARCINOMA, HEPATOMA)

Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos.

La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la poshepatitis B de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría de los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.

Macroscopía: Masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente verdosas, localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen cuatro formas macroscópicas:

a) Uninodular,

b) Multinodular

 c) Masiva (la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo)

 d) Difusa. El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: fecuentemente hay permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.

Diseminación: El tumor se disemina por invasión local, metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso, corazón y glándula suprarrenal.

Pronóstico: Es muy desfavorable, con sobrevida de pocos meses. La radioterapia y la quimioterapia no son efectivas. La resección quirúrgica del tumor y el transplante de hígado han dado resultado en algunos casos.

COLANGIOCARCINOMA

Es menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. Algunos se originan de conductos biliares pequeños y son macroscópicamente indistinguibles del hepatocarcinoma. Otros se originan cerca del hilio y se manifiestan por ictericia, prurito y baja de peso.

Microscopía: está constituido por estructuras glanduliformes en un estroma colágeno denso; habitualmente la arquitectura es tubular, pero puede ser papilar.

Da frecuentemente metástasis intrahepáticas y se disemina preferentemente por vía linfática. La sobrevida es algo mayor que en el hepatocarcinoma, pero igualmente el pronóstico es malo.

Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática tienen mayor riesgo de colangiocarcinoma que el resto de la población.

HEPATOBLASTOMA

Se observa en niños. Representa el 5% de todos los tumores en la infancia. Más frecuente en niños varones y durante los primeros dos años de vida. Síntoma de presentación frecuente es la hepatomegalia. La ictericia es rara. Se observa alfa fetoproteína elevada en 90 a 95% de los casos.

Macroscopía: tumor circunscrito, que varía de 5 a 25 cm de diámetro, necrótico-hemorrágico.

Microscopía: constituido por células tumorales embrionarias de tipo epitelial, similares a los hepatocitos del embrión, a veces con un componente mesenquimático prominente. La permeación vascular linfática es frecuente y muy marcada, pero de valor pronóstico no precisado. En cambio, el pronóstico es muy desfavorable si se trata de un tumor anaplástico o embrionario, si los bordes quirúrgicos tienen compromiso tumoral y si ya hay metástasis.

Es un tumor rápidamente progresivo y puede llevar a la muerte por rotura hepática, insuficiencia hepática y metástasis. La sobrevida a 5 años varía de 25 a 40%. Las metástasis más frecuentes son: pulmón, ganglios linfáticos regionales, diafragma, glándula suprarrenal y médula ósea. La resección quirúrgica en fases precoces puede ser curativa.

CONSEJOS PARA TENER UN HIGADO SANO

-Ser prudentes con las bebidas alcholicas.

-Evitar los alimentos toxicos para el hígado

-Evitar dejar comida preparada fuera de la nevera

-Evitar el contacto con productos químicos que puedan dañar al hígado

-Ser prudentes en la utilización de medicamentos ajustando la dosis a la cantidad prescrita. Evitar la automedicación.

-Prevenir el contagio de la hepatitis, evitando las situaciones de riesgo como las relaciones sexuales no seguras, cepillo de dientes, artículos de afeitado, etc.

El tratamiento del hígado le corresponde al medico o especialista que debe diagnosticaar la dolencia exacta y determinar su tratamiento.