Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una susceptibilidad del huésped.
Histología: Se reconocen tres componentes principales:
a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de Mallory, necrosis de hepatocitos y degeneración vesicular hidrópica
b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar de polinucleares
c) fibrosis: se produce alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones aracniformes hacia adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los sinusoides, forman una malla portal y periportal. Esta fibrosis luego tiende a la formación de bandas fibrosas porto- centrolobulillares y porto-portales.
 |
| Hepatitis alcoholica. Necrosis e infiltracion celular inflamatoria |
Evolución
Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia hepática grave. Si no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis alcohólica crónica con eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, hay regeneración adecuada en la cuarta parte de los casos, persistencia de las lesiones en la mitad, y progresión a la cirrosis en la otra cuarta parte.
No hay comentarios:
Publicar un comentario