1. Hipertensión portal secundaria a: compresión de ramas de venas hepáticas por los nódulos y aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral
2. Lesión hepatocelular secundaria a: daño por alcohol, mecanismo inmunológico reactivo a la infección viral en la hepatitis B, isquemia por desvío de sangre, distorsión y fibrosis de sinusoides y regeneración con formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. Se puede manifestar por insuficiencia hepática e ictericia.
3. Ascitis secundaria a: hipertensión portal, menor presión oncótica del plasma.
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